Πώς τα γονίδια επηρεάζουν το βάρος και την τάση προς την παχυσαρκία;

Αν υπάρχει μια ασθένεια που μπορεί να προληφθεί αποτελεσματικά, αλλά είναι όλο και πιο διαδεδομένη, αυτή είναι η παχυσαρκία. Ζούμε σε μια εποχή όπου, στις ανεπτυγμένες χώρες, τα τρόφιμα έχουν γίνει τόσο εύκολα διαθέσιμα, ώστε οι θάνατοι από την περίσσεια θερμίδων αρχίζουν να ξεπερνούν τους θανάτους από την έλλειψή τους. Αν και αυτή η ζοφερή στατιστική αφορά κυρίως τις ΗΠΑ, η παχυσαρκία είναι παγκόσμιο πρόβλημα. Σύμφωνα με τον ΠΟΥ, ένας στους οκτώ ανθρώπους παγκοσμίως ήταν παχύσαρκος το 2022. Ο αριθμός αυτός έχει διπλασιαστεί από το 1990, ενώ μεταξύ των εφήβων έχει τετραπλασιαστεί. Ο αριθμός των ανθρώπων που είναι υπέρβαροι, που αποτελεί πρόδρομο στάδιο της παχυσαρκίας, ξεπερνά τα 2,5 δισεκατομμύρια. Αν κοιτάξουμε προς την Ευρώπη, σύμφωνα με τον ΟΟΣΑ, το 2022, το 59% των ανθρώπων στη Σλοβακία και το 60% στην Τσεχική Δημοκρατία ήταν υπέρβαροι ή παχύσαρκοι.^[1]

Υπερβολικό βάρος και παχυσαρκία

Το υπερβολικό βάρος και η παχυσαρκία προκαλούνται από μια ανισορροπία μεταξύ της πρόσληψης και της δαπάνης θερμίδων. Τα υψηλής θερμιδικής αξίας και υπερ-επεξεργασμένα τρόφιμα έχουν γίνει η πιο προσιτή μορφή διατροφής, ενώ η ανάγκη για σωματική δραστηριότητα έχει πρακτικά μηδενιστεί, εκτός από τα επαγγέλματα που απαιτούν έντονη χειρωνακτική εργασία. Αυτή η ανισορροπία οδηγεί σε υπερβολική αποθήκευση λίπους, η οποία είναι η κύρια αιτία του υπερβολικού βάρους. Όταν αυτή η υπερβολική αποθήκευση λίπους υπερβαίνει ένα ορισμένο όριο (π.χ. ΔΜΣ πάνω από 30 kg/m²) και προκαλεί χρόνια προβλήματα υγείας, ονομάζεται παχυσαρκία.^[2]

Η αποθήκευση υποδόριου λίπους μπορεί να μην αποτελεί σημαντικό πρόβλημα υγείας, αλλά το σπλαχνικό λίπος, το οποίο συσσωρεύεται στην κοιλιακή κοιλότητα γύρω από τα εσωτερικά όργανα, είναι πιο ανησυχητικό. Αυτός ο τύπος λίπους είναι επίσης γνωστός ως τοξικό λίπος και αποτελεί πηγή κυτταροκινών, οι οποίες μεσολαβούν στις φλεγμονώδεις αντιδράσεις. Αυτή η χρόνια, μακροχρόνια φλεγμονώδης διαδικασία στο σώμα οδηγεί σε διάφορες χρόνιες ασθένειες που σχετίζονται με την παχυσαρκία.^[3]

Ο ΔΜΣ δεν είναι πάντα μια αξιόπιστη παράμετρος

Η πιο συχνά χρησιμοποιούμενη παράμετρος για τον προσδιορισμό της παχυσαρκίας είναι ο Δείκτης Μάζας Σώματος (ΔΜΣ ). Ο ΔΜΣ δείχνει απλώς αν ένα άτομο έχει το κατάλληλο βάρος για το ύψος του. Μπορεί να υπολογιστεί εύκολα χρησιμοποιώντας μια ηλεκτρονική αριθμομηχανή ΔΜΣ. Ένα άτομο με ΔΜΣ άνω των 25 kg/m² θεωρείται υπέρβαρο, ενώ με ΔΜΣ άνω των 30 kg/m² χαρακτηρίζεται ως παχύσαρκο.

Ο υπολογισμός του ΔΜΣ είναι ένας απλός τρόπος για να διαπιστωθεί αν είναι απαραίτητο να αλλάξουν οι διατροφικές συνήθειες και να αυξηθεί η σωματική δραστηριότητα. Ωστόσο, η απλότητα του ΔΜΣ είναι και το μειονέκτημά του. Δεν λαμβάνει υπόψη τη σύνθεση του σώματος, οπότε ένα άτομο με μεγαλύτερο ποσοστό μυϊκής μάζας μπορεί να εμπίπτει στο εύρος ΔΜΣ υπέρβαρου. Οι bodybuilders μπορεί να έχουν ΔΜΣ πάνω από 30 kg/m² και μόνο 6% σωματικό λίπος.^[4]

Ένας καλύτερος δείκτης θα μπορούσε να είναι η αναλογία μέσης γοφών (WHR), η οποία αναδεικνύει άμεσα το υπερβολικό σωματικό λίπος γύρω από την κοιλιά.

Πώς να μετρήσετε το WHR;

• Σταθείτε ίσια και εκπνεύστε. Χρησιμοποιήστε μια μεζούρα για να ελέγξετε την απόσταση γύρω από το στενότερο σημείο της μέσης σας, ακριβώς πάνω από τον αφαλό σας. Αυτή είναι η περίμετρος της μέσης σας. Εάν δεν μπορείτε να βρείτε το στενότερο σημείο της μέσης σας, μετρήστε τη μέση μεταξύ του κάτω άκρου του θώρακα και της κορυφής του οστού του ισχίου σας.
• Στη συνέχεια, μετρήστε την απόσταση γύρω από το φαρδύτερο σημείο των γοφών σας – το φαρδύτερο σημείο των γλουτών σας. Αυτή είναι η περίμετρος των ισχίων σας.
• Υπολογίστε το WHR διαιρώντας την περιφέρεια μέσης σας με την περιφέρεια ισχίων σας.

Ο παρακάτω πίνακας υποδεικνύει τους κινδύνους για την υγεία που συνδέονται με το WHR:

Κίνδυνος για την υγεία	Γυναίκες	Άνδρες
Χαμηλός	0,80 ή λιγότερο	0,95 ή λιγότερο
Μέτριος Κίνδυνος	0.81-0.85	0.95-1
Υψηλός Κίνδυνος	Πάνω από 0.85	Πάνω από 1

Για τους άνδρες, ένας WHR μεταξύ 0,95 και 1 είναι φυσιολογικός, ενώ τιμές άνω του 1 υποδηλώνουν υψηλό κίνδυνο παχυσαρκίας. Για τις γυναίκες, ο κρίσιμος αριθμός είναι 0,85. Αυτή η παράμετρος είναι κατάλληλη για την εξέταση της συσσώρευσης λίπους στην περιοχή της κοιλιάς, αντικατοπτρίζοντας την ποσότητα του σπλαχνικού λίπους. Ωστόσο, οι άνθρωποι κερδίζουν βάρος με διαφορετικούς ρυθμούς σε διαφορετικά σημεία. Αυτό σημαίνει ότι ακόμη και κάποιος του οποίου ο αριθμός WHR είναι εντός του φυσιολογικού εύρους μπορεί να είναι υπέρβαρος. ^[5]

Μπορείτε να συμπληρώσετε αυτές τις μετρήσεις με την αναλογία μέσης προς ύψος, η οποία θα πρέπει να κυμαίνεται μεταξύ 0,40 και 0,49. Με άλλα λόγια, η περίμετρος της μέσης δεν πρέπει να υπερβαίνει το μισό του ύψους του ατόμου.^[6]

Όλες αυτές οι μέθοδοι μαζί μπορούν να σας ενημερώσουν με ακρίβεια για τη σύνθεση του σώματος και το βάρος σας. Οι πιο ακριβείς μετρήσεις πραγματοποιούνται με συσκευές όπως η InBody, η οποία μπορεί να παρέχει λεπτομερείς πληροφορίες σχετικά με τη σύνθεση του σώματος, το ποσοστό σωματικού λίπους, τη μυϊκή μάζα και άλλες σημαντικές παραμέτρους μέσω της ανάλυσης βιοαντίδρασης.

Μπορεί να σας ενδιαφέρουν, επίσης, αυτά τα προϊόντα:

Η παχυσαρκία ως παράγοντας κινδύνου για διάφορες ασθένειες

Ο κίνδυνος για την υγεία που συνδέεται με υψηλό ΔΜΣ και σημαντικό ποσοστό λιπώδους ιστού περιλαμβάνει διάφορες χρόνιες ασθένειες. Η περίσσεια λιπώδους ιστού στα υπέρβαρα και παχύσαρκα άτομα παράγει μεγάλο αριθμό φλεγμονωδών κυτταροκινών. Οι ουσίες αυτές είναι συνήθως απαραίτητες επειδή το ανοσοποιητικό σύστημα πρέπει να είναι έτοιμο με όλους τους μηχανισμούς σε περίπτωση μόλυνσης ή για να εξαλείψει τα κατεστραμμένα, παλαιά και καρκινικά κύτταρα. Ωστόσο, όταν υπάρχουν πάρα πολλές φλεγμονώδεις κυτταροκίνες, η ισορροπία του οργανισμού μετατοπίζεται προς τη συνεχή, χρόνια φλεγμονή.^[7]

Η αντίσταση στην ινσουλίνη είναι μια κατάσταση που κάποτε επέτρεπε στο είδος μας να επιβιώνει σε περιόδους έλλειψης τροφής, ανακατευθύνοντας τη γλυκόζη στα ζωτικά όργανα. Σήμερα, μια τέτοια ανάγκη είναι ξεπερασμένη και η αντίσταση στην ινσουλίνη είναι η πύλη προς τον διαβήτη τύπου 2, όπου τα κύτταρα του σώματος δεν ανταποκρίνονται επαρκώς στην ινσουλίνη, οδηγώντας σε επικίνδυνα υψηλά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα.^[8]

Ένα άλλο πρόβλημα με τον υπερβολικό λιπώδη ιστό είναι η υψηλή συγκέντρωση ελεύθερων λιπαρών οξέων και LDL χοληστερόλης στο αίμα (δυσλιπιδαιμία), η οποία πυροδοτεί άμεσα την αθηροσκλήρωση. Αυτό συμβαίνει όταν τα σωματίδια LDL αρχίζουν να εναποτίθενται στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων, προκαλώντας φλεγμονή που καταλήγει σε αθηρωματικές πλάκες που μεγαλώνουν με την πάροδο του χρόνου. Εάν αυτή η κατάσταση επιμείνει, μπορεί να οδηγήσει σε απόφραξη της αρτηρίας και καρδιακή προσβολή.^[9]

Το υπερβολικό βάρος και η παχυσαρκία συνδέονται επίσης με το μεταβολικό σύνδρομο, το οποίο χαρακτηρίζεται από υψηλή αρτηριακή πίεση, υψηλά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα, δυσλιπιδαιμία, χαμηλά επίπεδα HDL χοληστερόλης και μεγάλη περίμετρο μέσης (πάνω από 102 cm στους άνδρες, πάνω από 88 cm στις γυναίκες). Εάν ένα άτομο έχει τουλάχιστον τρεις από αυτούς τους πέντε παράγοντες, διαγιγνώσκεται με μεταβολικό σύνδρομο.^[10]

Η φλεγμονώδης διαδικασία στο σώμα και το οξειδωτικό στρες δεν οδηγούν μόνο σε καρδιαγγειακά νοσήματα αλλά και σε ορισμένους τύπους καρκίνου. Ένα μη σωστά ρυθμισμένο ανοσοποιητικό σύστημα, το οποίο υποτίθεται ότι αναγνωρίζει και εξαλείφει τα κατεστραμμένα και δυνητικά καρκινικά κύτταρα, δεν μπορεί να λειτουργήσει σωστά. Το οξειδωτικό στρες που προκαλείται από το υπερβολικό βάρος και την παχυσαρκία μπορεί να βλάψει το DNA των κυττάρων. Εάν αυτά τα μεταλλαγμένα κύτταρα δεν αποικοδομηθούν από το ανοσοποιητικό σύστημα, ο κίνδυνος καρκίνου αυξάνεται.^[11]

Επομένως, το κίνητρο για την απώλεια βάρους, αν κάποιος είναι υπέρβαρος ή παχύσαρκος, δεν πρέπει να είναι μόνο αισθητικό αλλά και σχετικό με την υγεία. Η παχυσαρκία είναι μια ασθένεια που σκοτώνει εκατομμύρια ανθρώπους ετησίως. Ενώ η επιθυμία για ένα σώμα έτοιμο για την παραλία είναι ένα καλό κίνητρο, η ελαχιστοποίηση των κινδύνων για την υγεία θα πρέπει να είναι το πρωταρχικό κίνητρο για όλους.

Είναι τα γονίδια υπεύθυνα για την τάση προς την παχυσαρκία;

Οι άνθρωποι διαθέτουν πάνω από 19.000 γονίδια, τα οποία επιτρέπουν στα κύτταρα του σώματος να γνωρίζουν πότε και τι πρέπει να κάνουν. Οι περισσότερες διεργασίες ελέγχονται από μεγάλο αριθμό γονιδίων, τα αποτελέσματα των οποίων είναι σωρευτικά. Κάθε άτομο είναι, με τον τρόπο του, ένα αποτέλεσμα πολλαπλών μεταλλάξεων σε διάφορα σημεία διαφορετικών γονιδίων. Ορισμένες μεταλλάξεις έχουν ορατά αποτελέσματα, όπως το χρώμα των μαλλιών, το χρώμα των ματιών ή ο τόνος του δέρματος. Άλλες είναι λιγότερο εμφανείς και επηρεάζουν εσωτερικές σωματικές διεργασίες. Μερικές φορές, μια μόνο μετάλλαξη σε ένα γονίδιο μπορεί να προκαλέσει μια ασθένεια.

Συχνά, οι προδιαθέσεις για ασθένειες επηρεάζονται ελάχιστα από μια μετάλλαξη, ανάλογα με τον τρόπο ζωής και άλλα γονίδια. Αυτό σημαίνει ότι μπορείτε να πάρετε ένα σημαντικό μέρος της ευθύνης για την υγεία σας στα χέρια σας, παρόλο που τα γονίδια μπορεί να περιπλέξουν αλλιώς τα πράγματα. Αυτό ισχύει επίσης για το σωματικό βάρος και την παχυσαρκία.

Στο ερώτημα αν τα γονίδια ευθύνονται για το υπερβολικό βάρος και την παχυσαρκία, έχουμε μια αρκετά καλή απάντηση. Από γενετική άποψη, διακρίνουμε δύο τύπους παχυσαρκίας, όπου τα γονίδια έχουν σημαντική ή μικρή επιρροή.^[12]

Μονογονιδιακή παχυσαρκία

Ο τύπος παχυσαρκίας που προκαλείται 100% από τα γονίδια ονομάζεται μονογονιδιακή παχυσαρκία. Το όνομα υποδηλώνει ότι πρόκειται για μια ασθένεια που προκαλείται από μια μετάλλαξη σε ένα μόνο γονίδιο. Η μονογονιδιακή παχυσαρκία επηρεάζει μόνο το 5% του συνόλου των παχύσαρκων ατόμων παγκοσμίως. Επειδή είναι γενετικά καθορισμένη, ξεκινά από την παιδική ηλικία και είναι πολύ δύσκολο να προληφθεί. Ο αντίκτυπος του τρόπου ζωής στην ανάπτυξη της μονογονιδιακής παχυσαρκίας είναι ελάχιστος. Με την πρώτη ματιά, μπορεί να φαίνεται ότι τα γονίδια που προκαλούν μονογονιδιακή παχυσαρκία οδηγούν με κάποιο τρόπο στην υπερβολική αποθήκευση λίπους.

Η αλήθεια είναι ότι ακόμη και στη μονογονιδιακή παχυσαρκία, η οποία επηρεάζεται σε μεγάλο βαθμό από τα γονίδια, εξακολουθεί να αφορά την ισορροπία των θερμίδων. Ένα από τα καλύτερα μελετημένα γονίδια που προκαλούν αυτή την κατάσταση είναι το γονίδιο για τον υποδοχέα της λεπτίνης (LEPR). Αυτός ο υποδοχέας είναι ζωτικής σημασίας για τη ρύθμιση της πρόσληψης τροφής. Είναι απαραίτητος για τη σηματοδότηση της λεπτίνης, η οποία παρέχει στον εγκέφαλο συνεχή ανατροφοδότηση σχετικά με την κατάσταση των αποθεμάτων ενέργειας (λίπους). Η λεπτίνη είναι μια ορμόνη που παράγεται από τον λιπώδη ιστό. Το σύστημα είναι απλό: όσο περισσότερο λίπος έχει ένα άτομο, τόσο περισσότερη λεπτίνη φτάνει στον εγκέφαλο. Με βάση αυτό, ο εγκέφαλος γνωρίζει πόσο λίπος υπάρχει στο σώμα και μπορεί να ρυθμίσει την πρόσληψη τροφής για να διατηρήσει αποθέματα για δύσκολες στιγμές. Όταν η ποσότητα του λιπώδους ιστού μειώνεται, τα επίπεδα της λεπτίνης πέφτουν, δίνοντας σήμα στον εγκέφαλο να εξοικονομήσει ενέργεια ή να την αναπληρώσει. Όταν ο λιπώδης ιστός αυξάνεται, τα επίπεδα λεπτίνης αυξάνονται, σηματοδοτώντας στον εγκέφαλο ότι χρειάζεται λιγότερη τροφή και ότι η ενέργεια μπορεί να δαπανηθεί.

Υπό κανονικές συνθήκες, το σύστημα αυτό λειτουργεί καλά. Στη μονογονιδιακή παχυσαρκία που προκαλείται από μετάλλαξη στο γονίδιο του υποδοχέα της λεπτίνης, το σύστημα αυτό είναι τόσο διαταραγμένο που ο εγκέφαλος πιστεύει συνεχώς ότι δεν υπάρχει αρκετό λίπος και ότι τα αποθέματα πρέπει να αναπληρωθούν. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα την υπερβολική κατανάλωση τροφής (υπερφαγία), την οποία το άτομο με τη μετάλλαξη δεν μπορεί να ελέγξει επειδή ο εγκέφαλός του δεν ανταποκρίνεται στη λεπτίνη και βρίσκεται σε κατάσταση “πείνας”.^[13]

Μια πολύ σπάνια μετάλλαξη, που απαντάται σε λιγότερους από 100 ανθρώπους παγκοσμίως, είναι μια μετάλλαξη στο ίδιο το γονίδιο της λεπτίνης. Αυτή η μετάλλαξη συχνά προκαλεί ανεπάρκεια λεπτίνης. Εάν η λεπτίνη δεν παράγεται στο σώμα ή παράγεται μια μη λειτουργική, μεταλλαγμένη εκδοχή της, ο εγκέφαλος δεν λαμβάνει σήμα σχετικά με τα αποθέματα λίπους, με αποτέλεσμα να προτρέπεται η συνεχής κατανάλωση τροφής. Όπως και με τις μεταλλάξεις του υποδοχέα της λεπτίνης, ένα άτομο με αυτή την κατάσταση δεν μπορεί να ελέγξει την πρόσληψη τροφής.^[14]

Πολυγονιδιακή παχυσαρκία

Η παχυσαρκία, στην οποία τα γονίδια παίζουν περισσότερο ή λιγότερο σημαντικό ρόλο, αναφέρεται ως πολυγονιδιακή παχυσαρκία. Προκαλείται από μεταλλάξεις σε μεγάλο αριθμό γονιδίων, καθένα από τα οποία έχει ελάχιστη ατομική επίδραση. Αυτός ο τύπος παχυσαρκίας επηρεάζει το υπόλοιπο 95% των παχύσαρκων ατόμων και επηρεάζεται κυρίως από τον τρόπο ζωής. Υπάρχουν πολυάριθμα γονίδια που σχετίζονται με την πολυγονιδιακή παχυσαρκία και γνωρίζουμε πολύ λίγα για πολλά από αυτά. Αν και οι λειτουργίες πολλών παραμένουν άγνωστες, μπορούν να εντοπιστούν σε μελέτες που συγκρίνουν τα γονίδια παχύσαρκων και μη παχύσαρκων ατόμων. Τα γονίδια που είναι καλύτερα κατανοητά συχνά περιλαμβάνουν τα ίδια που εντοπίζονται στη μονογονιδιακή παχυσαρκία, αλλά με διαφορετικές μεταλλάξεις. Οι διαφορετικές μεταλλάξεις μπορεί να έχουν διαφορετικά αποτελέσματα. Ενώ μία μπορεί να διαταράξει τη σηματοδότηση της λεπτίνης τόσο σοβαρά ώστε η πρόσληψη τροφής να γίνει ανεξέλεγκτη, μια άλλη μπορεί να αυξήσει μόνο ελαφρώς την όρεξη. Έτσι, το γονίδιο LEPR αναφέρεται επίσης μεταξύ των γονιδίων με ασθενέστερη επίδραση.^[14]

Ένα γνωστό γονίδιο που σχετίζεται με την πολυγονιδιακή παχυσαρκία είναι το γονίδιο FTO (fat mass and obesity-associated). Παραλλαγές αυτού του γονιδίου έχουν εντοπιστεί σε παχύσαρκα και υπέρβαρα άτομα. Η λειτουργία του δεν είναι πλήρως κατανοητή, αλλά αρκετές από τις μεταλλάξεις του σχετίζονται με αυξημένη παραγωγή λεπτίνης, τροποποιημένο εντοπισμό των υποδοχέων της λεπτίνης και αυξημένη πρόσληψη τροφής. Υποτίθεται ότι οι μεταλλάξεις σε ρυθμιστικές περιοχές επηρεάζουν άλλα γονίδια κοντά στο γονίδιο FTO.^[15] 

Ένα άλλο ενδιαφέρον γονίδιο είναι το FGF21, το οποίο κωδικοποιεί μια ορμόνη που ελέγχει την επιθυμία για ζάχαρη. Τα άτομα με μια συγκεκριμένη μετάλλαξη σε αυτό το γονίδιο παράγουν λιγότερο FGF21, το οποίο καταστέλλει την επιθυμία για ζάχαρη. Η αυξημένη επιθυμία για ζάχαρη και ο εθιστικός της χαρακτήρας αυξάνουν τον κίνδυνο υπερκατανάλωσης τροφής και αύξησης βάρους.^{[16, 17]} 

Παρόλο που ο τρόπος ζωής είναι το κλειδί στην πολυγονιδιακή παχυσαρκία και τα γονίδια έχουν μικρότερη επίδραση, δεν είναι απολύτως βέβαιο ότι οι αλλαγές στον τρόπο ζωής θα είναι απλές για ένα παχύσαρκο άτομο. Κάποιος που είναι υπέρβαρος ή παχύσαρκος έχει ένα διαταραγμένο σύστημα σηματοδότησης της λεπτίνης όχι λόγω γονιδίων, αλλά λόγω τρόπου ζωής. Το υπερβολικό σωματικό λίπος δημιουργεί ένα μακροχρόνιο πλεόνασμα λεπτίνης το οποίο ο εγκέφαλος συνηθίζει. Ακριβώς όπως μπορεί να αναπτυχθεί αντίσταση στην ινσουλίνη, μπορεί να εμφανιστεί αντίσταση στη λεπτίνη, όπου ο εγκέφαλος δεν ανταποκρίνεται πλέον στα σήματα του λιπώδους ιστού.

Παρόμοια με τη μονογονιδιακή παχυσαρκία, όπου το άτομο δεν μπορεί να ελέγξει την πρόσληψη τροφής λόγω έλλειψης λεπτίνης, στην πολυγονιδιακή παχυσαρκία, ο εγκέφαλος έχει συνηθίσει σε υψηλά επίπεδα λεπτίνης. Κατά την προσπάθεια απώλειας βάρους, τα επίπεδα της λεπτίνης μειώνονται και ο εγκέφαλος λαμβάνει το ίδιο σήμα όπως και με τη γενετική διαταραχή: “πείνα, ανάγκη αναπλήρωσης των αποθεμάτων”. Αυτό συμβαίνει παρά το γεγονός ότι τα αποθέματα είναι υπεραρκετά. Αυτός είναι ένας από τους κύριους λόγους για τους οποίους η απώλεια βάρους αποτελεί πρόκληση για τα άτομα με υπερβολικό βάρος και παχυσαρκία.

Ορισμένες παραλλαγές των προαναφερθέντων γονιδίων και η προδιάθεση για μεγαλύτερη πρόσληψη τροφής και περισσότερο βάρος μπορούν επίσης να ανιχνευθούν μέσω των διαθέσιμων γενετικών εξετάσεων.

Συμπερασματικά

Για τη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων παχυσαρκίας, ο τρόπος ζωής είναι ο πρωταρχικός παράγοντας και όχι η γενετική. Οι περιπτώσεις στις οποίες είναι σαφές ότι η γενετική είναι η αιτία της παχυσαρκίας είναι πολύ δύσκολο να αντιμετωπιστούν με αλλαγές στον τρόπο ζωής. Η επίδραση των μεταλλάξεων είναι τόσο ισχυρή που η πραγματοποίηση αλλαγών παρόμοιων με αυτές που μπορούν να επιτευχθούν από το υπόλοιπο 95% των παχύσαρκων ατόμων είναι πρακτικά αδύνατη.

Ενώ μπορούμε εύκολα να πούμε ότι ο καλός τρόπος ζωής είναι το κλειδί, εξακολουθεί να είναι εξαιρετικά δύσκολο για τα παχύσαρκα άτομα να εγκαταλείψουν τον τρόπο ζωής που τους οδήγησε σε αυτή την κατάσταση. Ο εγκέφαλος, συνηθισμένος όχι μόνο σε χρόνια υψηλά επίπεδα λεπτίνης αλλά και στη διέγερση της ντοπαμίνης από το φαγητό, είναι δύσκολο να επαναπρογραμματιστεί. Το υπερβολικό βάρος και η παχυσαρκία πυροδοτούν διαταραχές της ψυχικής υγείας που καθιστούν σχεδόν αδύνατες οποιεσδήποτε αλλαγές στον τρόπο ζωής. Είτε τα γονίδια προκαλούν την παχυσαρκία είτε όχι, πρόκειται για μια κατάσταση που απαιτεί εξειδικευμένη παρέμβαση.

Τι θα λέγατε για κάποια θετικά συμπεράσματα; Η πλειονότητα των περιπτώσεων παχυσαρκίας μπορεί εύκολα να προληφθεί. Εάν ένα άτομο δεν πέσει στον ατελείωτο κύκλο της υπερκατανάλωσης τροφής και της έλλειψης σωματικής δραστηριότητας, μπορεί να αποτρέψει αποτελεσματικά την παχυσαρκία και τα συναφή προβλήματα υγείας. Αυτό ισχύει ανεξάρτητα από το αν έχουν προδιάθεση για μεγαλύτερη όρεξη. Υπάρχει μεγάλη πιθανότητα 95 στους 100 ανθρώπους να μπορούν να ελέγχουν την υγεία τους. Δεν υπάρχει “υγιής παχυσαρκία”. Ο όρος αυτός προέκυψε από περιπτώσεις όπου υπέρβαρα άτομα δεν εμφάνιζαν ακόμη συμπτώματα μεταβολικού συνδρόμου. Ωστόσο, πρόκειται μόνο για μια μεταβατική κατάσταση και ο κίνδυνος χρόνιων ασθενειών αυξάνεται με ΔΜΣ πάνω από 30.^[17] Ποια είναι η καλύτερη μέθοδος πρόληψης; Επαρκής σωματική δραστηριότητα, η οποία θα πρέπει να περιλαμβάνει τουλάχιστον 150 λεπτά αερόβιας δραστηριότητας και τουλάχιστον δύο προπονήσεις ενδυνάμωσης την εβδομάδα.^{[18, 19]}

Οποιαδήποτε σωματική δραστηριότητα από μόνη της δεν είναι αρκετή εάν η θερμιδική πρόσληψη υπερβαίνει τις θερμίδες που καίγονται, οπότε μια ισορροπημένη διατροφή με επαρκείς πρωτεΐνες και φυτικές ίνες είναι επίσης ζωτικής σημασίας. Ιδανικά, θα πρέπειαποφεύγονται τα επεξεργασμένα τρόφιμα που είναι εύκολο να υπερκαταναλωθούν. Ο επαρκής ύπνος είναι ένας καλός τρόπος για να αποφύγετε την υπερκατανάλωση γλυκών και άλλων νόστιμων αλλά ανθυγιεινών τροφών. Σε ακραίες περιπτώσεις, τα φάρμακα για την απώλεια βάρους, όπως το Ozempic, μπορεί να είναι μια επιλογή. Αυτά έχουν κερδίσει δημοτικότητα τα τελευταία χρόνια, αλλά έχουν το μειονέκτημα της ταχείας απώλειας μυϊκής μάζας. Ενώ μπορούν να σώσουν ζωές, η κακή χρήση τους μπορεί να προκαλέσει περισσότερο κακό παρά καλό μακροπρόθεσμα. Ως εκ τούτου, η διαχείριση και η παρακολούθηση μιας τέτοιας θεραπείας θα πρέπει να γίνεται μόνο από επαγγελματίες γιατρούς.

Πηγές:

[1] OECD and E. Union- Health at a Glance: Europe 2022 – https://doi.org/10.1787/507433b0-en

[2] Lin, X., H. Li – Obesity: Epidemiology, Pathophysiology, and Therapeutics – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34552557/

[3] Shuster, A., et al. – The clinical importance of visceral adiposity: a critical review of methods for visceral adipose tissue analysis – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21937614/

[4] Khanna, D., et al. – Body Mass Index (BMI): A Screening Tool Analysis – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35308730/

[5] Khan, I., et al. – Surrogate Adiposity Markers and Mortality – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37728925/

[6] Bener, A., et al. – Obesity index that better predict metabolic syndrome: body mass index, waist circumference, waist hip ratio, or waist height ratio – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24000310/

[7] Kolb, H. – Obese visceral fat tissue inflammation: from protective to detrimental? – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36575472/

[8] Tsalamandris, S., et al. – The Role of Inflammation in Diabetes: Current Concepts and Future Perspectives – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31131037/

[9] Jebari-Benslaiman, S., et al. – Pathophysiology of Atherosclerosis – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35328769/

[10] Saklayen, M.G. – The Global Epidemic of the Metabolic Syndrome – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29480368/

[11] Pati, S., et al. – Obesity and Cancer: A Current Overview of Epidemiology, Pathogenesis, Outcomes, and Management – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36672434/

[12] Loos, R.J.F. and G.S.H. Yeo – The genetics of obesity: from discovery to biology – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34556834/

[13] Park, H.K., R.S. Ahima – Leptin signaling – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25343030/

[14] Huvenne, H., et al. – Rare Genetic Forms of Obesity: Clinical Approach and Current Treatments in 2016 – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27241181/

[15] Fawcett, K.A. and I. Barroso – The genetics of obesity: FTO leads the way – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20381893/

[16] Tezze, C., V. Romanello, and M. Sandri – FGF21 as Modulator of Metabolism in Health and Disease – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31057418/

[17] Avena, N.M., P. Rada, and B.G. Hoebel – Evidence for sugar addiction: behavioral and neurochemical effects of intermittent, excessive sugar intake – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17617461/

[18] Marcus, Y., et al. – Metabolically Healthy Obesity Is a Misnomer: Components of the Metabolic Syndrome Linearly Increase with BMI as a Function of Age and Gender – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37237531/

[19] Bull, F.C., et al. – World Health Organization 2020 guidelines on physical activity and sedentary behaviour – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33239350/